【导读】在植物与病原微生物长期共进化的过程中，细胞壁不仅是维持形态建成和机械支撑的基础结构，更是抵御外界生物侵染的第一道物理与免疫屏障。其厚度、组成与完整性状态直接影响病毒跨细胞移动、真菌侵入以及昆虫取食行为，因此被视为连接“结构防御”与“免疫信号”的关键界面。
近日，我中心吴建国团队在Stress Biology发表题为“A viral protein disrupts rice cell wall integrity and modulates interactions with viruses and insects”研究论文，首次鉴定水稻草状矮化病毒（rice grassy stunt virus, RGSV）编码的蛋白p2是一个细胞壁重塑型病毒效应因子。研究发现，该蛋白通过抑制纤维素合成、破坏细胞壁完整性并触发转录重编程，系统性削弱水稻结构防御屏障，显著促进多种病毒侵染；与此同时，却意外增强对褐飞虱的抗性，呈现出“促病–抗虫”的双向权衡效应。
本研究鉴定水稻草状矮化病毒效应蛋白p2为细胞壁重塑因子，通过抑制纤维素合成和转录重编程削弱细胞壁完整性，导致植株脆秆并显著促进多种病毒侵染与扩散；同时木质素积累增强组织硬度，抑制褐飞虱取食。该研究首次揭示病毒通过重塑宿主物理结构实现“促病—抗虫”权衡，确立细胞壁完整性在植物—病毒—昆虫互作中的关键调控作用。
【一】p2系统性破坏细胞壁生物合成，导致结构力学全面衰减
通过构建多个p2过表达水稻独立转基因系，研究发现植株表现出高度一致的发育缺陷：明显矮化、节间缩短、穗数减少以及典型“脆秆”表型。力学测试显示，叶片和茎秆的伸长力与断裂力下降高达70–85%，提示机械支撑能力严重受损。显微结构与化学组分分析进一步揭示：厚壁组织（Sclerenchyma）细胞壁显著变薄、纤维素含量大幅下降、木质素异常沉积增加、细胞壁微纤丝排列松散、结构疏松。值得注意的是，RGSV自然侵染植株中也可重现上述表型，证明这些变化并非转基因副效应，而是病毒侵染过程中的真实病理结果（图1）。这些证据共同表明：p2是直接扰乱细胞壁聚合物合成与装配平衡的关键病毒效应蛋白，是水稻矮化和脆秆症状的核心致病因子。
图1. p2过表达（p2 OE）转基因系及RGSV感染水稻植株的生长表型与力学强度
【二】p2触发细胞壁完整性（CWI）相关转录重编程
为解析其作用机制，研究结合亚细胞分馏、质壁分离、免疫印迹及RNA原位杂交多种手段发现：虽然p2主要分布于胞质和细胞核，但存在稳定的细胞壁结合组分，并在机械组织中高表达积累，提示其可能直接干预细胞壁组装或信号感知过程。RNA-seq 分析显示超过3000个差异表达基因，显著富集于：纤维素/半纤维素合成、糖代谢与核苷酸糖转化、内质网蛋白折叠加工、激素信号（乙烯/JA/生长素）和植物–病原互作通路，其中多种细胞壁生物合成酶、PDIs、糖基转移酶显著下调，而部分抗虫和激素调控因子上调。这些结果显示，p2不仅改变细胞壁物理结构，还通过转录重编程重塑细胞壁完整性监测与防御信号网络。
【三】细胞壁重塑引发“促病—抗虫”的双向生态效应
细胞壁完整性削弱不仅改变了水稻的力学性质，也深刻影响了植物与病原及媒介昆虫的互作关系。病理学分析显示，在p2过表达植株中，RGSV积累量显著升高、发病进程提前且症状加重；同时对 RDV、SRBSDV 等多种异源病毒亦表现出更高敏感性，呈现广谱高感特征。类似表型在纤维素缺陷突变体（bc1/bc13）中同样出现，表明细胞壁完整性本身即是限制病毒细胞间移动和系统扩散的关键物理屏障。有趣的是，与病毒易感性升高相反，p2植株却表现出明显的抗褐飞虱能力，昆虫取食和产卵显著减少、植株存活率提高。推测木质素沉积增加和组织硬化提高了穿刺阻力，并可能协同激活部分防御信号（图2）。这些结果揭示：病毒介导的细胞壁重塑同时促进病毒侵染，却抑制昆虫适应，形成“促病—抗虫”的生态权衡效应。
图2. 褐飞虱（BPH）在野生型（WT）和p2过表达（p2 OE）水稻植株上的表现
【总结与展望】
本研究揭示RGSV效应蛋白p2通过抑制纤维素合成并重编程细胞壁相关通路，系统性削弱细胞壁完整性，突破植物物理防线，显著促进多种病毒侵染与扩散；同时木质素积累增强组织硬度，抑制褐飞虱取食，形成“促病—抗虫”的生态权衡效应。该研究首次从结构层面阐明病毒操纵宿主物理屏障的分子机制，确立细胞壁完整性在植物—病毒—昆虫互作中的枢纽调控作用，为抗病毒育种和绿色防控提供了新的理论基础与潜在靶点。
【作者简介】
福建农林大学植物保护学院赵珊珊教授、吴建国教授和云南农科院张洁研究员为该论文的共同通讯作者。在读博士研究生张佳琳、硕士研究生叶文洋、李杉杉为论文共同第一作者。本研究得到国家自然科学基金（32170167，32025031）、国家重点研发计划（2023YFF1000500）、福建省自然科学基金和吴建国云南专家工作站的经费支持。
