庄伟建教授团队揭示花生青枯病一重要致病菌-遗传改良中心

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庄伟建教授团队揭示花生青枯病一重要致病菌

发布时间：2025年02月13日 15:19文章来源：福建农林大学微信公众号浏览次数：

由Ralstonia solanacearum引起的青枯病是世界范围内一种重要的土传性细菌病害，影响了包括花生在内50个科的450多种植物生长，造成严重产量和品质损失,迄今无有效化学防治方法，被称为植物的“癌症”。花生（Arachis hypogaea L.）我国和世界重要的大宗油料和食用作物，青枯病是花生产业发展的重要限制性因素之一。揭示青枯菌的致病机制，对解决花生等植物青枯病问题具有重大的科学意义。

青枯菌主要通过分泌效应蛋白（T3Es）进入寄主细胞引起植物青枯病，目前关于青枯菌T3Es研究主要以模式植物为研究对象，大部分T3Es功能仍然未知，花生青枯病病原菌T3Es鲜见报道。

近日，福建农林大学豆科植物遗传与系统生物学中心庄伟建教授团队，在植物学top期刊The Plant Journal《植物杂志》上发表了题为“A Ralstonia effector RipAU impairs peanut AhSBT1.7 immunity for pathogenicity via AhPME‐mediated cell wall degradation”（青枯菌效应子RipAU通过AhPME介导的细胞壁降解、破坏花生AhSBT1.7的免疫作用而引发病害）的文章。

实验室在对一株强致病力青枯菌Rs-P.362200进行全基因组测序和精细结构解析基础上，分别敲除了75个T3Es，建立了青枯菌T3Es效应子突变体文库，并进行了全面鉴定。发现RipAU是青枯菌发挥毒性的关键效应蛋白之一，敲除RipAU后，青枯菌丧失了致病能力（图１A）。

研究表明RipAU蛋白肽链上一个丝氨酸残基是决定其导致植物细胞死亡关键位点；RipAU进入花生植物体内，靶向防御蛋白AhSBT1.7，该AhSBT1.7基因异源表达显著增强转基因烟草和拟南芥抗青枯病水平（图2B）；AhSBT1.7主要通过上调ERF1和抑制AhPME4等基因表达发挥免疫功能。RipAU通过结合AhSBT1.7，改变其细胞壁定位特征并共定位于细胞核中，改变原有正常的转录谱，抑制一系列抗性基因包括R-gene、激素信号和AhSBTs等胞壁代谢重要基因表达，同时促进AhPMEs等基因表达水平，进而促进寄主细胞壁降解和发挥致病性。研究发现AhPME4瞬时表达本氏烟草和体外喷施PME，分别增强烟草和拟南芥植物的感病性（图2）。AhSBT1.7可直接靶向AhPME4，改变其定位特征，降低AhPME4促进青枯菌在花生体内繁殖的作用，RipAU可抑制AhSBT1.7降解PME4的功能，从而促进青枯菌体内繁殖和发病（图2）。

研究发现效应子RipAU是通过抑制AhSBT1.7活性，促进AhPME4等基因介导的细胞壁降解功能，从而发挥其致病性作用。因此，本研究首次建立了花生青枯菌效应子全突变体库，揭示了效应子RipAU与靶基因 AhSBT1.7互作的抗、感青枯病分子机制（图3），为花生抗青枯病遗传改良奠定了基础。

福建农林大学为第一完成单位，福建农林大学植物保护学院博士生陈坤（已毕业）、生命科学学院庄宇慧副教授为论文共同第一作者，福建农林大学庄伟建教授、澳大利亚Murdoch大学Rajeev K. Varshney院士为论文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、福建省自然科学基金和国家重点研发计划专项资金的资助。

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